Hypothèse du glutamate dans la schizophrénie
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L' hypothèse du glutamate dans la schizophrénie est une modélisation du sous-ensemble des mécanismes pathologiques de la schizophrénie liés à la signalisation glutamatergique. L'hypothèse était initialement basée sur un ensemble de découvertes cliniques, neuropathologiques et, plus tard, génétiques pointant vers un hypofonctionnement de la signalisation glutamatergique via les récepteurs NMDA. Bien que considéré comme étant plus proche des causes profondes de la schizophrénie, cela ne rejette pas l'hypothèse de la dopamine, et les deux pourraient finalement être réunies par des modèles basés sur des circuits[1]. Le développement de l'hypothèse a permis d'intégrer les anomalies GABAergiques et oscillatoires dans le modèle de maladie convergente et a permis de découvrir les causes de certaines perturbations[2].
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Comme l’hypothèse de la dopamine, le développement de l’hypothèse du glutamate s’est développé à partir des effets observés de drogues psychotropes. Cependant, là où les agonistes dopaminergiques peuvent imiter des symptômes positifs avec des risques significatifs pour les structures cérébrales pendant et après leur utilisation, les antagonistes du NMDA imitent certains symptômes positifs et négatifs avec moins de dommages cérébraux, lorsqu'ils sont associés à un médicament activateur du GABAA[3][Information douteuse]. Il est probable que des anomalies dopaminergiques et glutaminergiques soient impliquées dans la schizophrénie, dues à une profonde altération de la fonction des synapses chimiques, ainsi qu'à des irrégularités synaptiques électriques. Ceux-ci font partie de la constellation complexe de facteurs neurochimiques, psychologiques, psychosociaux et structurels qui entraînent la schizophrénie.